Plakja ne nivelin qelizor

---

Kerkimet klinike dhe epidemiologjike mbi plakjen kane mbetur prapa studimeve te plakjes ne nivelin qelizor si per shkak te nderlikimit me te madh te tyre ashtu edhe per shkak te veshtiresise se ndarjes se pasojave te plakjes me semundjet qe e shoqerojne ate. Prandaj vetem kur thjeshtohet ne njesine me te thjeshte te organizmit (ne qelize) plakja mund te studiohet pavaresisht nga semundjet qe lidhen me pleqerine.
Madje edhe ne kete nivel njohurite mbi plakjen mbeten relativisht fillestare dhe jane parashtruar disa teori per te. Kerkimet ne kete fushe kane mare shtytje te forte qe kur u zbulua se fibroblastet e lekures kane nje potensial te kufizuar per tu replikuar, rreth 50 dyfishime te popullates ne kushtet me te favorshme (dukuria Hayflick). Ky kufi eshte veti e brendshme e vete qelizave dhe jo e rrethines se tyre e eshte provuar ne menyre perseritese ne shume laboratore qe ne shek. XX.
Koncepti i nr. relativisht te pandryshuar te dyfishimeve vlen edhe per disa qeliza te tjera si p.sh. qelizat e muskujve te lemuar arteriale.
Numri i dyfishimeve potenciale ne nje qelize te marre in vitro eshte ne perpjesetim te zhdrejte me moshen e dhenesit te qelizave (kjo nuk eshte absolute por thjeshte ka karakterin qe te spjegoje se nese rritet mosha zvogelohet potenciali i dyfishimit te kesaj qelize).
Veç kesaj qeliza e nje dhenesi (person nga i cili marrim grupin e qelizave) diabetik te sheqerit (nje semundje qe ndikon ne pershpejtimin e plakjes) ose i vuajtur nga sindroma e Vernerit (nje cen i nje gjeni te vetem qe shkakton nje shpejtim akoma me dramatik te plakjes sesa diabeti i sheqerit) jep me pak dyfishim sesa edhe vete qelizat e kontrollit.
Rrjedhimisht, aparati gjenetik i qelizes eshte ekzaminuar per shkaqet e plakjes meqe ne kete mund te mare pjese rrjedhja e informacionit ne cdo pike te renditjes nga DNA tek RNA dhe DNA per sintezen e proteinave dhe degradimin e saj, apo jo.
Nje teori e tille qe eshte hipoteza e mutacionit te Szilard tregon se ne DNA grumbullohen mutacione somatike qe per pasoje çaktivizojne kromozomet dhe çojne ne vdekjen e pashmangshme te qelizes.
Teori shume te ngjashme me kete e lidhin plakjen me gabimet e formuara gjate formimit te RNA ose me gabimet qe perparojme me progresion gjeometrik gjate translatimit dhe qe rrjedhimisht shpien ne katastrofen e gabimeve duke dhene ne kete menyre nje pseudoproteine si produkt definitiv, produkt ky qe nuk i hyn ne pune njeriu (qelizes ne rastin konkret dhe per rjedhoje qeliza vdes). Por vini re se mutacione te tilla duket se e sigurojne shtimin e autoimunitetit ne mosha te thyera.
Megjithate pasojat e mutacionit nuk jane te perhershme. Realisht aftesia riparuese e DNA te fibroblasteve dhe sasia e renditjeve rezerve jane kusht per nje jetegjatesi te madhe tek disa gjallesa.
Gjithashtu grumbullimi i radikaleve (ata qe kane bere kimi e dine se radikale quajme atomet qe dalin si produkt i carjes se baraslarguar dhe me nr. te njejte elektronesh ne nje lidhje kovalente dhe qe kuptohet i kemi shume aktive) te lira me kalimin e moshes eshte lidhur me veprimtarine e dismutazes superokside, qe shpie ne nje qendrese te dobet ndaj demtimit brenda dhe jashte qelizor.

Keto teori te plakjes se "brendshme" jane vene ne diskutim jo vetem sepse jane bazuar ne metoda in vitro te cilat nuk na pelqejne shume ne krahasim me metodat in vivo, por edhe per shkak te ndryshimeve qe vihen re ndermjet tipave te ndryshem te qelizave. Keshtu p.sh. nderkohe qe fibroblastet demonstrojne qarte plakjen in vitro, qelizat me prejardhje gastrointestinale dhe hermatopojetike duken te afta te replikohen gjate tere jetes, kurse qeliza te tjera si qelizat e veshkave dhe melçise, replikohen si pergjigje ndaj nefrektomise ose hepatektomise se pjesshme ne cdo moshe.
Qeliza te tjera te tilla si ato te sistemit nervor central dhe te muskujve te strijuar nuk replikohen gjate jetes se rritur. Megjithate edhe qelizat e klasifikuara si vazhimisht mitotike nuk mbijetojne pafundesisht (sic relativisht qelizat e kancerit). Nderkohe qe ndryshesa ne perioden (harmonikat) e riprodhimit dhe ne potencialin replikativ ndermjet tipave te ndryshem te qelizave brenda nje lloji te dhene ose ndermjet tipave qelizor ndermjet llojeve eshte e konsiderueshme. Plakja ne nivel qelizor eshte dukuri gjithesore (Universale) e qelizave.

Por a lidhen me plakjen in vivo keto dukuri in vitro?